Nuovi studi confermano l’azione protettiva dei cannabinoidi sulle cellule cerebrali

17/07/2014 16:35

cervello neuro protezione cannabinoidiLa riduzione dei danni alle cellule neuronali è uno dei numerosi campi di ricerca sui cannabinoidi. Diversi studi hanno già dimostrato che dosaggi minimi di THC riducono infiammazione e ossidazione cellulare, entrambi fattori neurotossici. Ne abbiamo già parlato in questo articolo. In una recente ricerca scientifica si sono provocati danni alle cellule cerebrali dei topi utilizzando metanfetamina e si è poi verificata una riduzione degli effetti neurotossici con la somministrazione di THC. Sia chiaro, questo non significa che la cannabis riduca gli eventuali danni causati al cervello umano da cristalli o pastiglie di alcun tipo.

Gli esperimenti alla base degli studi citati di seguito sono effettuati in base a procedure internazionali come la norma europea 86/609/EEC e le leggi nazionali per la riduzione della sofferenza degli animali da laboratorio. I ricercatori dell’Università di Cagliari hanno pubblicato il primo studio mondiale sulle relazioni biochimiche fra cannabinoidi e metanfetamina nel sistema nervoso di mammiferi. Il THC è stato sperimentato sulle cavie prima o dopo l’intossicazione da METH e in entrambi i casi si è riscontrata un’azione neuroprotettiva. La prova scientifica è stata la riduzione di due marcatori biochimici di danno neuronale. La ricerca è titolata Δ9-Tetrahydrocannabinol Prevents Methamphetamine-Induced Neurotoxicity.

Nella loro pubblicazione, i ricercatori citano numerosi altri studi dove si è verificata l’azione protettiva dei cannabinoidi in diverse situazioni di attacco alle cellule neuronali. Nel caso in esame, la metanfetamina genera danni neurologici in conseguenza di variazioni chimiche nelle cellule del cervello, fra cui l’aumento della produzione di monossido di azoto. Questo composto chimico è una sostanza ossidante che nel sistema nervoso svolge un ruolo di neurotrasmettitore, molecola che permette alle cellule di comunicare fra loro necessità e soluzioni, e quindi permette di vivere. Il monossido di azoto, sigla NO, è prodotto nel nostro corpo da un  gruppo di enzimi chiamati NO sintasi. Farmaci e sostanze psicoattive possono agire su questi enzimi e sui relativi neurotrasmettitori. Con questi meccanismi il METH causa ipertermia del sistema nervoso, stress da ossidazione e infine morte cellulare di intere aree del cervello.

La ricerca dell’Università di Cagliari ha confermato che il recettore neuronale CB1 è coinvolto nella sintesi del monossido di azoto nel nostro sistema nervoso e che THC e CBD sono in grado di regolarne la produzione, come dimostra anche uno studio spagnolo sulla riduzione dei danni neurologici da MDMA. L’attività antinfiammatoria dei cannabinoidi nei confronti delle cellule cerebrali avviene con lo stimolo del recettore CB1 e in misura minore del CB2, che rimodulano la produzione di NO sintasi abbassando la temperatura cellulare e riducendo quindi i danni da ipertermia. Azione simile viene svolta sulle citochine, molecole proteiche, sulle cellule nervose della microglia e sugli astrociti, il cui comportamento è alterato dall’intossicazione. Questo meccanismo è poi affiancato dalla nota azione antiossidante del THC.

Le applicazioni in campo medico saranno possibili nei casi acuti come traumi, lesioni, ipossie e ischemie, oppure in disturbi cronici come il morbo di Alzheimer. In un simile campo di ricerca, alcuni laboratori hanno pubblicato nuovi studi in merito agli effetti dei cannabinoidi sui danni neuronali causati dall’alcool. Di questo parleremo fra breve in un nuovo articolo.

Stefano Mariani

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